近日，中国医学科学院药物研究所花芳团队在国际权威期刊Nature Communications发表了题为“Glycocholic acid inhibits TRIB3-ID1 axis to acelerate colitis progression via suppressing intestinal stem cell renewal”的研究论文，揭示了甘氨胆酸（GCA）通过抑制TRIB3-ID1轴导致肠道干细胞失能、阻碍肠黏膜修复从而促进炎症性肠病（IBD）进展的新机制，并发现中药组分岩白菜素可靶向干预该通路，为IBD治疗提供了全新靶点及治疗策略。

IBD是一种慢性、复发性肠道炎症性疾病，当前临床治疗以抗炎为主，难以实现长期治愈。近年研究表明，免疫亢进与肠道干细胞失能是IBD的两大驱动因素，然而干细胞失能的具体靶点不清、干预手段缺失，成为制约疗效突破的瓶颈。

花芳团队前期发现，IBD患者粪便中升高的GCA可降低TRIB3表达、抑制肠道干细胞功能。在此基础上，团队证实GCA通过下调TRIB3表达、破坏其与分化抑制因子ID1的相互作用，导致ID1蛋白稳定性下降，进而抑制肠上皮干细胞自我更新与分化能力，加速IBD进展——这是国际上首次阐明GCA-TRIB3-ID1轴在IBD干细胞失能中的关键驱动作用。与此同时，团队基于CMAP数据库筛选并经实验验证，发现天然产物岩白菜素可通过靶向升高TRIB3表达，有效恢复ID1稳定性、逆转干细胞受损状态，显著促进肠黏膜修复并抑制IBD进展，为干细胞失能的靶向干预提供了首个候选药物。

该研究从分子、细胞、动物及临床样本多个层面系统验证了这一新机制，将IBD治疗理念从单一的“抗炎”拓展至“抗炎+促再生”并重的新维度，为IBD临床治疗提供了全新靶点与治疗策略，具有重要的科学意义和转化前景。

尚爽副研究员及博士生刘静为本文共同第一作者，花芳研究员及尚爽副研究员为本文共同通讯作者。该工作得到了国家自然科学基金、教育部先导突破等项目的资助。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-74713-6