高血糖性肾损伤是2型糖尿病 (T2DM) 患者常见的并发症之一。其主要特征是出现肾功能损伤、蛋白尿，肾脏肾小球肥大、纤维化及滤过功能降低。中国药科大学傅继华课题组的研究表明，高血糖导致的肾损伤可能是因为肾脏的5-羟色胺 (5-HT) 系统被激活的缘故。他们在T2DM模型小鼠及肾小球系膜细胞的研究中均发现，高血糖可使系膜细胞的5-HT_2A受体、5-HT合成酶、5-HT降解酶表达增加，从而使细胞线粒体的5-HT降解增多，导致活性氧 (ROS) 产生增多。过多的ROS使细胞的炎症系统、纤维化系统激活，从而使肾小球出现炎症、纤维化损伤，降低肾功能。同时用5-HT_2A受体拮抗剂盐酸沙格雷酯及5-HT合成抑制剂卡比多巴对小鼠进行联合治疗，可阻止高血糖对肾小球的破坏，抑制肾小球肥大、炎症及纤维化的发生，恢复肾功能。

该课题组的研究还发现，T2DM患者骨骼肌、肝脏的损伤可能也是这种原理，使患者出现疲劳、肝脏炎症、纤维化及肝功能降低。同样也可用盐酸沙格雷酯及卡比多巴的联合用药进行治疗。该研究团队撰文“肾脏5-羟色胺合成和降解在高血糖诱导肾损伤时的作用研究”，发表在《药学学报》2021年56卷第6期。