时间：2021-12-14
来源：
浏览量：
IL-17A通过STAT3调控TRIB3的转录，过度表达的TRIB3可以与自噬底物受体P62发生相互作用，使其无法介导晚期内体经由自噬降解，最终导致外泌体大量分泌激活效应器星形细胞参与肝纤维化发病。此外，我们的工作也提示不论是使用中和性抗体阻断IL-17A生物学功能抑或是使用人工多肽阻断TRIB3与p62的相互作用，都能展示出很好的抗纤维化潜力。
(Autophagy, 2020 ,IF=16.016 )
